Lonza/人肾细胞（正常和；患病）/CC-2553/1个
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Renalproximaltubuleepithelialcellsstainedforγ-GTP
ProductOverview:
| Lonza"sHumanRenalCellsincludecellsisolatedfromvariousnormalhumankidneytissuespecifictoeachcelltype. HumanRenalProximalTubuleCellsareisolatedfromtheproximaltubule.HumanRenalEpithelialCells(HRE)arecomprisedofcellsfromthecortexandglomerularregion.HumanRenalCorticalCells(HRCE)arefromproximalanddistaltubules.HumanMesangialCells(HMC)areisolatedfromtherenalglomerulusandmodifiedsmoothmusclecellsbetweencapillaries. | Interestedtolearnmore? RequestInfoorQuote |
Renalepithelialcellsdisplayapolarizedmorphology,whichisessentialfortheirfunction.Theyreabsorbnearlyalloftheglucoseandaminoacidsintheglomerularfiltrate,whileallowingothersubstancesofnonutritionalvaluetobeexcretedintheurine.PhysiologicalprocesseslikeosmoregulationandexcretioncanbestudiedwithHREinvitro. Humanrenalepithelialcellsarealsocapableofinternalizingbacteriaandarelocatednearinjurysitesinavarietyofcongenital,metabolicandinflammatorydiseases.
Recommendedmedium:
- RPTEC,HRE,HCREuse REGM™BulletKit™
- NHMCuse MsGM™BulletKit™
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- Ischemiareperfusioninjury(IRI)causestissueandorganinjury,inpart,throughalterationsintissuebloodflowandtheproductionofreactiveoxygenspecies. Renaltubularepithelialcellsareatargetofcellinjury.ThesecellsundergoapoptoticdeathpostIRI.YaoM,RogersNM,CsányiG,RodriguezAI,RossMA,StCroixC,KnuppH,NovelliEM1,ThomsonAW5,PaganoPJ,IsenbergJS.Thrombospondin-1activationofsignal-regulatoryprotein-αstimulatesreactiveoxygenspeciesproductionandpromotesrenalischemiareperfusioninjury.JournaloftheAmericanSocietyofNephrology(2014);25(6):1171-1186
- RenalPhysiology: Intercellularcommunicationisakeyprocessinthedevelopmentandmaintenanceofmulticellularorganisms.Studymentionedherereportedextensivespontaneousintercellularexchangeofcargovesiclesandorganellesbetweenprimaryhumanproximaltubularepithelialcells. SophieDomhan, LiliMa,AlbertTai,ZacharyAnaya,AfshinBeheshti,MartinZeier,LynnHlatky,AmirABDollahi.IntercellularCommunicationbyExchangeofCytoplasmicMaterialviaTunnelingNano-TubeLikeStructuresinPrimaryHumanRenalEpithelialCells.PLoSONE(2011);6(6):e21283
- NephrotoxicityA studywasdonetoevaluatethedirecttoxicityofStreptozotocinonhumanrenalproximaltubuleepithelialcellswhichresultedinupregulationoftheactivatedformoftheendoplasmicreticulumstress(ERstress)intherenalepithelialcells.UetakeR,SakuraiT,KamiyoshiA,Ichikawa-ShindoY,KawateH,IesatoY,YoshizawaT,KoyamaT,YangL,ToriyamaY,YamauchiA,IgarashiK,TanakaM,KuwabaraT,MoriK,YanagitaM,MukoyamaM,ShindoT.Adrenomedullin-RAMP2systemsuppressesERstress-inducedtubulecelldeathandisinvolvedinkidneyprotection.PLoSONE(2014);9(2):e87667
- RenalDrugTransporters: StudywasdoneusingLonza’shumanrenalproximaltubulecells(CC-2553),wheretheeffectofCobicistat(COBI)onthecytotoxicityof Tenofovir(TFV)inrenalcellcultureswasexaminedtoelucidaterenaldrug-druginteractionbetweenthesetwocomponents. KirstenM.Stray,RujutaA.Bam,GabrielBirkus,JiaHao,Eve-IreneLepist,StephenR.Yant,AdrianS.Ray,TomasCihlar. Evaluationoftheeffectofcobicistatontheinvitrorenaltransportandcytotoxicitypotentialoftenofovir.AntimicrobialAgentsandChemotherapy(2013);57(10):4982-4989
- DiabeticNephropathy isachronic,progressiverenaldisease/diabetickidneydiseasethatdevelopsinapproximatelyonethirdofpeoplewithdiabetes. Inastudy,Lonza’shumanproximaltubularepithelialcellswereculturedinrespectivemedia(REGM).ThegroupinvestigatedtheroleofKLK1(kallikrein)intubularpro-inflammatoryresponsesinculturedhumanRPTECandexaminedtheroleofPAR-4(Protease-ActivatedReceptor4)activationinKLK1-mediatedsignalinginthedevelopmentofDN. YiuWH,WongDW,ChanLY,LeungJC,ChanKW,LanHY,LaiKN,TangSC.TissueKallikreinMediatesPro-InflammatoryPathwaysandActivationofProtease-ActivatedReceptor-4inProximalTubularEpithelialCells.PLoSONE(2014);9(2):e88894
- Inanotherstudy,theroleofmicroRNA1207-5PintheimplicationofDiabeticnephropathywasshown,whereLonza’sMesangialcellsandnormalhumanrenalproximaltubuleepithelialcellswereused.M.LucreciaAlvarez,MahdiehKhosroheidari,ElenaEddy,JeffKiefer.RoleofMicroRNA1207-5PandItsHostGene,theLongNon-CodingRNAPvt1,asMediatorsofExtracellularMatrixAccumulationintheKidney:ImplicationsforDiabeticNephropathy.PLoSONE(2013);8(10):e77468
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